Нейродермит уколы инструкция по применению

Прозрачная, бесцветная жидкость.

• 1 мл (1 ампула) 5 мг/мл раствор для внутримышечного и подкожного введения содержит 5 мг ипидакрина гидрохлорида (в виде ипидакрина гидрохлорида моногидрата) и вспомогательные вещества – хлористоводородную кислоту, воду для инъекций;
• 1 мл (1 ампула) 15 мг/мл раствор для внутримышечного и подкожного введения содержит 15 мг ипидакрина гидрохлорида (в виде ипидакрина гидрохлорида моногидрата) и вспомогательные вещества – хлористоводородную кислоту, воду для инъекций.

Антихолинэстеразные препараты. 
Код ATX: N07АА.

Фармакодинамика
Нейромидин – обратимый ингибитор холинэстеразы. Препарат непосредственно стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и в ЦНС вследствие блокады калиевых каналов мембраны. Нейромидин усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин обладает следующими фармакологическими эффектами:
• улучшает и стимулирует нервно-мышечную передачу;
• восстанавливает проведение импульсов в периферической нервной системе, нарушенное вследствие воздействия различных факторов (травма, воспаление, воздействие местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида и др.);
• усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием всех агонистов, за исключением калия хлорида;
• умеренно стимулирует ЦНС в комбинации с проявлением отдельных седативных эффектов;
• улучшает память.
Адекватные исследования по изучению безопасности лекарственного средства у детей не проведены.
Фармакокинетика
При подкожном и внутримышечном введении максимальная концентрация в крови достигается через 25-30 минут после введения. 40-55 % активного вещества связываются с белками плазмы крови. Нейромидин быстро поступает в ткани, и в стадии стабилизации в плазме крови обнаруживается только 2 % активного вещества. Препарат метаболизируется в печени. Элиминация препарата осуществляется через почки. Период полувыведения составляет 40 минут. Экскреция препарата Нейромидин почками происходит главным образом путем канальцевой секреции, и только 1/3 препарата выделяется путем клубочковой фильтрации. 34,8 % дозы препарата выделяется с мочой в неизмененном виде после парентерального введения препарата.

Заболевания периферической нервной системы (неврит, полиневрит, полиневропатия, полирадикулоневропатии, миастения и миастенический синдром различной этиологии); бульбарные параличи и парезы; восстановительный период при органических поражениях ЦНС, сопровождающихся двигательными нарушениями; комплексная терапия демиелинизирующих заболеваний; нарушения памяти различного происхождения (болезнь Альцгеймера и другие формы старческого слабоумия); атония кишечника.

Нейромидин 5 мг/мл и 15 мг/мл раствор вводят внутримышечно или подкожно. Дозы и длительность лечения определяют индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.
Заболевания периферической нервной системы, миастения и миастенический синдром: внутримышечно или подкожно – 1 мл 5 мг/мл-1 мл 15 мг/мл (5-15 мг) раствор для внутримышечного и подкожного введения 1-2 раза в день.
Курс лечения составляет от одного до двух месяцев. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 месяца.
Для предотвращения миастенических кризов при тяжелых нарушениях нервно-мышечной проводимости кратковременно парентерально вводят 1-2 мл (15-30 мг) Нейромидин 15 мг/мл раствор для внутримышечного и подкожного введения, затем лечение продолжают таблетками Нейромидин, дозу можно увеличить до 20-40 мг (1-2 таблетки) 5-6 раз в день.
Бульбарные параличи и парезы; восстановительный период при органических поражениях ЦНС: 1 мл 5 мг/мл-1 мл 15 мг/мл (5-15 мг) раствора для внутримышечного и подкожного введения 1-2 раза в день. Курс до 15 дней, при возможности переходят на таблетированную форму препарата.
Нарушения памяти различного происхождения (болезнь Альцгеймера и другие формы старческого слабоумия): дозу и продолжительность лечения устанавливают индивидуально, максимальная суточная доза иногда может достигать 200 мг, курс лечения – от одного месяца до одного года.

Нейромидин, как и другие лекарства, может вызывать побочные действия, которые проявляются не у всех пациентов. Нейромидин обычно хорошо переносится.
Классификация нежелательных побочных реакций по частоте развития: очень часто (≥ 1/10); часто (≥1/100 до < 1/10); нечасто (≥1/1000 до < 1/100); редко (≥1/10 000 до < 1/1000); очень редко (< 1/10 000); * – частота проявления не известна (невозможно определить по доступным данным).
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: нечасто – усиленное выделение секрета бронхов.
Нарушения со стороны нервной системы: нечасто, в случае применения высоких доз – головокружение, головная боль, слабость, сонливость, мышечные судороги.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: часто – усиленное потоотделение; нечасто, в случае применения высоких доз – кожные аллергические реакции (зуд, сыпь).
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто – повышенное слюнотечение, тошнота; нечасто – рвота, в случае применения высоких доз; редко – боли в эпигастрии, понос.
Нарушения со стороны сердца: часто – сердцебиение, брадикардия.
Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами (атропин и др.). В случае проявления побочных эффектов, уменьшают дозу или кратковременно (1-2 дня) прерывают прием препарата.

Повышенная чувствительность к ипидакрину или к вспомогательным веществам препарата. Эпилепсия, экстрапирамидные нарушения с гиперкинезом, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, непроходимость кишечника и/или обструкции мочевыводящих путей, вестибулярные расстройства, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
Во время беременности и в период кормления грудью.

При тяжелой передозировке может развиться “холинергический криз”.
Симптомы: бронхоспазмы, слезоточивость глаз, усиленное потоотделение, сужение зрачков, нистагм, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, брадикардия, блокада сердца, аритмии, гипотензия, беспокойство, тревога, возбужденность, чувство страха, атаксия, судороги, кома, неразборчивость речи, сонливость и слабость. Симптомы могут быть слабо выражены.
Лечение: применяют симптоматическую терапию, используют м-холиноблокаторы: атропин, циклодол, метацин и др.

С осторожностью назначать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В связи с фармакологическим действием ингибиторов холинэстеразы с осторожностью назначать пациентам с обструктивными заболеваниями дыхательных путей в анамнезе или при острых заболеваниях дыхательных путей.
Особенности применения в педиатрической практике
Данные об эффективности и безопасности при использовании в педиатрической практике отсутствуют.
Особенности применения в гериатрической практике
Отсутствуют данные о неблагоприятном действии Нейромидин или о необходимости снижения дозировки при применении в пожилом возрасте.
Особенности применения у лиц с нарушением функций печени и почек
Отсутствуют данные о неблагоприятном действии Нейромидин на функции печени и почек.
Отсутствуют данные о необходимости коррекции дозы у лиц с нарушением функции печени и почек.

Препарат увеличивает тонус матки и может вызвать преждевременную родовую деятельность, поэтому не рекомендуется применять во время беременности.
В период кормления грудью – противопаказан.

Пациентам, у которых наблюдается седативное действие, во время лечения следует соблюдать осторожность, управляя транспортными средствами или обслуживая механизмы.

Нейромидин усиливает седативный эффект в комбинации со средствами, угнетающими центральную нервную систему. Действие и побочные эффекты усиливаются при совместном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и м-холиномиметическими средствами. У больных myasthenia gravis увеличивается риск развития холинергического криза, если применять Нейромидин одновременно с другими холинергическими средствами. Возрастает риск развития брадикардии, если β-адреноблокаторы применялись до начала лечения препаратом Нейромидин.
Церебролизин улучшает ментальную активность препарата Нейромидин.
Алкоголь усиливает побочные эффекты препарата.

АО «Софарма», Болгария – 3 года.
Не применять препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C.

По 1 мл препарата в ампулы из нейтрального стекла. В самом тонком месте ампулы ставится цветная точка: для раствора Нейромидин®, 5 мг/мл – синего цвета, для раствора Нейромидин®, 15 мг/мл – зеленого цвета. По 10 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной. По 1 контурной ячейковой упаковке вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

По рецепту.

Производители
АО «Олайнфарм». Адрес: ул. Рупницу 5, Олайне, LV-2114, Латвия.
АО «Софарма». София, Болгария.

Адрес организации, принимающей на территории Республики Беларусь претензии от потребителей по качеству продукции (товара):
Представительство АО «Олайнфарм», ул. Краснозвездная, д. 18 «Б», к. 501, Республика Беларусь.

Нейродермит (Neurodermatitis) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, зачастую связанное со стрессом. Болезнь проявляется зудом, следами от расчёсов, утолщением, покраснением и шелушением участков кожи.

Нейродермит не заразен, но зуд может быть очень сильным и снижать качество жизни, приводя к нарушениям сна и проблемам в интимной сфере ^[4][5][24].

В зарубежной литературе можно встретить синонимы: простой хронический лишай, ограниченный нейродерматит и лишай Видаля ^[1]. В европейской школе нейродермит объединяют с атопическим дерматитом ^[2]. В отечественной литературе эти заболевания разделяют.

Автором концепции нейродермитов был французский дерматолог Луи Брок, он же классифицировал их на две формы: локализованную и распространённую. Термин «распространённый нейродермит» долгое время использовался как синоним атопического дерматита у взрослых, тогда как у детей его называли «атопическим дерматитом раннего детского возраста». Сейчас правильнее называть его «простым хроническим лишаём», так как нарушение работы нервной системы хоть и основная, но не единственная причина этого состояния.

Распространённость

Нейродермит — это распространённое хроническое заболевание кожи, поражающее до 12 % населения. Чаще всего болезнь возникает в среднем и пожилом возрасте, достигая пика в 30–50 лет, вероятно из-за повышенного стресса в этот период жизни. У женщин нейродермит встречается в два раза чаще, чем у мужчин ^[3].

Причины нейродермита

Зачастую заболевание развивается на фоне стресса. При психоэмоциональном перенапряжении человек чувствует зуд и начинает бесконтрольно расчёсывать кожу. Расчёсы вызывают ещё больший зуд, и возникает повторяющийся цикл «зуд — расчёсы — зуд». Образующиеся при этом очаги усиливают стресс, и процесс распространяется на ещё бо́льшие участки кожи.

Некоторые исследования указывают на взаимосвязь нейродермита с депрессией, тревогой и другими психологическими расстройствами ^[6]. Триггером также может стать нарушение кожи при других дерматозах, например при ксерозе (сухости кожи), псориазе, атопии, чесотке и др. ^[7] К провоцирующим факторам можно отнести и тесную одежду ^[24].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Первым и основным симптомом заболевания является зуд. Для нейродермита характерны единичные или множественные очаги поражений, чаще в легкодоступных местах — на коже и волосистой части головы, задней и боковых поверхностях шеи, голенях, лодыжках, разгибательной поверхности предплечий, особенно в области запястья, а также на вульве, лобке или мошонке ^[9].

В результате многократного расчёсывания в поражённой области возникают очаги лихенификации — утолщённые участки с усиленным кожным рисунком, размер которых может варьироваться от 3 до 10 см и более. Цвет очагов — от жёлтого до тёмно-красно-коричневого в центре и более тёмного и насыщенного по краям.

На поверхности лихенифицированного участка кожи возникают гнойнички — полости, заполненные желтовато-зелёным содержимым. Далее на их месте образуются жёлто-коричневые корки. Из-за постоянного зуда и расчёсов ногти у пациентов становятся блестящими — так называемые «полированные ногти».

Больные обычно раздражительны и плаксивы. Зачастую у них присутствует дефицит массы тела, понижено давление, характерна слабость в теле и повышенная утомляемость ^[10].

Кожа выполняет ряд важных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецепторную, дыхательную, терморегуляторную и обменную.

Остановимся подробнее на рецепторной функции. Существует болевая, тактильная и температурная кожная чувствительность. За восприятие различных ощущений ответственны рецепторы кожи, которые можно разделить на два основных типа:

• несвободные нервные окончания: тельца Мейснера — функции осязания; колбы Краузе — чувство холода; тельца Руффини — ощущение тепла; тельца Пачини — положение тела в пространстве, ощущение давления и вибрации; диск Меркеля — улавливание прикосновений;
• свободные нервные окончания: ноцицепторы, расположенные в верхнем слое кожи, — ощущения боли, зуда и жжения.

Таким образом, кожа непрерывно реагирует на различные раздражения, поступающие из окружающей среды, а также взаимодействует с центральной и вегетативной нервной системой.

Большое значение в развитии нейродермита имеют нарушения в работе центральной нервной системы (ЦНС), вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической нервной системы) и эндокринные расстройства (нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Предполагается, что ведущую роль в патогенезе этого заболевания имеют нервно-эндокринные нарушения.

Так, основным симптомом нейродермита является зуд, который возникает из-за активации нервных волокон, расположенных в эпидермисе. Эти волокна оканчиваются в спинном мозге и далее передают импульсы таламусу, гипоталамусу и коре головного мозга. Важную роль при зуде играют многие периферические и центральные медиаторы — биологически активные вещества, с помощью которых между нейронами передаётся электрохимический импульс. Медиаторы действуют либо напрямую на свободные нервные окончания и кератиноциты (клетки кожи), либо опосредовано. Примечательно, что кератиноциты выделяют множество нейрональных медиаторов и рецепторов, и все они вовлечены в ощущение зуда ^[12].

При расчёсывании повреждается кожа, что приводит к высвобождению медиаторов зуда — цитокинов, протеаз и антимикробного пептида, которые активируют иммунные клетки и стимулируют сенсорные нейроны и каналы зуда (TRPV3 и GPCR) ^[16]. Сигнал зуда при этом передаётся в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс, а нервы высвобождают нейропептиды, усиливающие воспаление (так называемое нейрогенное воспаление). Такие изменения повышают чувствительность кожи — она становится ещё более уязвимой для внешних и внутренних факторов. Этот механизм приводит к порочному кругу «зуд — расчёсы — зуд» ^[13].

Нейродермит подразделяют на локализованный (ограниченный) и генерализованный (диффузный), а также на первичный и вторичный.

При первичной форме кожа до развития болезни чистая, без патологических высыпаний. Вторичный нейродермит возникает на фоне других зудящих дерматозов, например хронической экземы, себорейного дерматита, красного плоского лишая, псориаза или чесотки.

Ограниченный нейродермит чаще появляется на фоне психоэмоциональных переживаний. Очаги поражения при этом располагаются на чётко ограниченных легкодоступных участках. В типичных случаях в очаге выделяют три зоны: центральную (утолщение кожи), среднюю (множество мелких блестящих узелков) и периферическую (усиленная пигментация кожи).

Диффузная форма может возникнуть на фоне интоксикаций, хронической инфекции и нарушения работы внутренних органов (печени, желудка и почек), что запускает аллергические реакции. Ряд авторов считают диффузную форму аналогом атопического дерматита, особенно если это заболевание выявлено и у близких родственников ^[10].

При регулярных расчёсах нарушается целостность кожи и появляются ссадины. Из-за этого может присоединиться вторичная инфекция, чаще бактериальная, вызывающая гнойно-воспалительные заболевания.

Длительное поражение кожи также может влиять на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, т. е. нарушать процессы размножения и специализации клеток кожи ^[8][14]. Это может привести к развитию в очагах поражения плоскоклеточного рака, но такие случаи редки.

Для постановки диагноза врач тщательно собирает анамнез (историю болезни): спрашивает, какие симптомы беспокоят, чем болел пациент, как лечился, страдает ли аллергией.

На приёме нужно рассказать о факторах, которые могли спровоцировать развитие заболевания (например, о недавно перенесённом стрессе), а также о возможных сопутствующих патологиях, которые осложняют течение нейродермита. Если есть документы о сопутствующих заболеваниях, можно предоставить их врачу напрямую или через специальное приложение.

При заболевании может наблюдаться низкий уровень глюкозы, уменьшение выработки желудочного сока и надпочечниковая недостаточность ^[10].

Чтобы исключить первичные воспалительные дерматозы и оценить объём повреждения, доктор проведёт полное дерматологическое обследование. Оно включает визуальный осмотр кожи, пальпацию (ощупывание) очагов поражения, также могут проводиться специальные кожные пробы, микроскопическое исследование соскобов с кожи для исключения грибковой патологии и дерматоскопия очагов (метод, при котором врач с помощью специального устройства изучает поверхность кожи более детально).

Интенсивность зуда можно оценить с помощью субъективной визуально-аналоговой шкалы.

Биопсия (взятие кусочка кожи для проведения исследования) поможет отличить нейродермит от других состояний со схожими симптомами: гипертрофического красного плоского лишая, псориазиподобных высыпаний, контактного дерматита, плоскоклеточного рака и грибовидного микоза.

При исследовании тканей в лаборатории выявляют характерные признаки — гиперкератотическую бляшку с очагами паракератоза (нарушением ороговения), выраженный слой зернистых клеток, удлинённую и неравномерно утолщённую эпидермальную сеть, акантоз (увеличение числа шиповатых клеток эпидермиса, приводящее к утолщению) и др.

Электронная микроскопия показывает коллагеновые волокна, прикреплённые к базальной пластинке и над ней ^[3].

Дифференциальная диагностика

Нейродермит следует отличать:

• от атопического дерматита;
• хронической экземы;
• псориаза;
• гипертрофического красного плоского лишая;
• узловатого пруриго Гайда;
• дерматофитии;
• кожной Т-клеточной лимфомы;
• застойного дерматита.

Чтобы отличить нейродермит от аллергии, врач может назначить обследование на сывороточные аллерген-специфические антитела: пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, к лекарственным препаратам и укусам насекомых ^[17].

Лечение пациентов с подтверждённым диагнозом начинается с устранения провоцирующих факторов и возможных раздражителей. Нужно перестать носить тесную одежду, уменьшить потоотделение, подстригать ногти, использовать подсушивающие и спиртосодержащие средства для кожи.

Состояние, как правило, улучшается при отдыхе и релаксации. В большинстве случаев растирание и расчёсывание представляют собой рефлекторную, неосознанную привычку. Понимание механизма «зуд — расчёсы — зуд» и его связи с заболеванием может помочь справиться с этой привычкой.

Также при нейродермите важно восстановить барьерный слой кожи. Для этого применяются смягчающие увлажняющие средства (эмоленты), в состав которых входят холестерин, церамиды, свободные жирные кислоты, глицерол, гиалуроновая кислота, небольшой процент мочевины и салициловой кислоты в качестве отшелушивающего вещества. Кроме того, облегчить состояние поможет прохладный компресс или лёд ^[25].

Медикаментозное лечение разделяется на местное и системное. В каждом случае врач подбирает терапию индивидуально.

К местной терапии относятся:

• Кремы и мази с противозудными средствами: Ментолом, Анестезином, Димедролом, Фенистилом. Они хорошо облегчают зуд и обладают меньшими побочными эффектами по сравнению с другими средствами.
• Топические глюкокортикостероиды (тГКС) ^[15][23]. В зависимости от расположения и вида очага поражения назначают препараты разной активности. Например, если поражена кожа передней поверхности голени или области затылка, то стоит выбрать тГКС со средней или высокой активностью (Бетаметазон, Клобетазол). Препараты этой группы быстро уменьшают воспаление и зуд, но при длительном и некорректном использовании могут возникнуть побочные эффекты: фолликулит, гипертрихоз, гипопигментация, атрофия кожи, телеангиэктазии (сосудистые звёздочки) и стрии (растяжки).
• Наружные ингибиторы кальциневрина (Такролимус и Пимекролимус). Эти нестероидные противовоспалительные средства позволяют избежать побочных эффектов, которые возникают при длительном использовании тГКС. Наружные ингибиторы кальциневрина следует применять в чувствительных зонах, например в области гениталий ^[16][19].
• Окклюзионные повязки. Накладывают на короткий промежуток, чтобы усилить проникновение местных препаратов. Метод также даёт дополнительные преимущества — пациент не может расчёсывать кожу и начинает избавляться от этой пагубной привычки.

К системной терапии относятся:

• Антигистаминные препараты. Эти лекарства блокируют рецепторы гистамина (медиатора зуда) на поверхности клеток сосудистого эндотелия. В первую очередь назначают антигистаминные препараты II поколения (Цетиризин, Лоратадин, Фексофенадин). При необходимости, если седативный эффект может принести пользу, применяют антигистаминные средства I поколения (Диметинден, Хлоропирамин, Дифенгидрамин) ^[15].
• Транквилизаторы (Гидроксизин). Эффективны в лечение зуда, обладают седативным и противотревожным действием.
• Системные глюкокортикостероидные препараты (Преднизолон). Применяют при тяжёлых формах нейродермита, плохо поддающихся наружному лечению.
• Генно-инженерные биологические препараты (Дупилумаб). Назначают при среднетяжёлом и тяжёлом атопическом дерматите ^[20][21][22].

Если зуд возник из-за нарушения психоэмоционального состояния, то требуется консультация невролога, психиатра и психолога с дальнейшим назначением психотропных препаратов.

В тяжёлых случаях при распространённых зудящих высыпаниях эффективны физиотерапевтические методы: фототерапия с УФ-А и/или УФ-В облучением, фотохимиотерапия.

Заболевание протекает длительно, с периодами относительной ремиссии. Без лечения симптомы могут распространиться на другие участки тела, после чего лекарства будут слабее действовать.

Чтобы очаги поражения быстрее заживали, а новые не появлялись, следует:

• увлажнять кожу специальными липидо-восполняющими средствами;
• принимать прохладный душ;
• вытирать кожу лёгкими, промакивающими движениями;
• коротко стричь ногти;
• контролировать психоэмоциональное состояние, избегать стресса;
• носить свободную одежду, на ночь надевать носки или перчатки ^[24];
• к коже должна прилегать свободная хлопчатобумажная ткань;
• отказаться от курения;
• быть физически активным;
• следить за режимом сна, проветривать помещение;
• правильно питаться.

Код ATX:
Нервная система (N) > Психоаналептики (N06) > Препараты для лечения деменции (N06D) > Ингибиторы холинэстеразы (N06DA) > Ipidacrine (N06DA05)

Описание лекарственного препарата НЕЙРОМИДИН^® основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и сделано в 2015 году. Дата обновления: 11.01.2009 г.

Реклама

Аналоги КФУ

УБРЕТИД (NYCOMED AUSTRIA, GmbH, Австрия)

НИВАЛИН^® (SOPHARMA, PLC, Болгария)

ИПИДАКРИН-ЛФ (ЛЕКФАРМ, СООО, Республика Беларусь)

РИВЕСТАР (KRKA, d.d., Novo mesto, Словения)

ПРОЗЕРИН-ДАРНИЦА (ДАРНИЦА ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФИРМА, ЧАО, Украина)

Другие препараты этого производителя

Все аналоги

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Причины нейродермита

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

Симптомы нейродермита

Диагностика

Лечение нейродермита

Прогноз и профилактика